Библиотека

Медикаментозная и нутрицевтическая помощь в коррекции дисрегуляции mTOR у наших пациентов с метаболическим синдромом

При гипергликемии и инсулинорезистентности дисрегуляция mTOR играет ключевую роль в развитии метаболических нарушений. Гиперактивация mTORC1 способствует инсулинорезистентности, ожирению и другим осложнениям. Для коррекции этих состояний могут использоваться препараты, которые модулируют активность mTOR, улучшают чувствительность к инсулину и снижают негативное влияние гипергликемии. Вот основные препараты и их механизмы действия:

1. Метформин

Механизм действия: метформин активирует AMP-активируемую протеинкиназу (AMPK), которая подавляет активность mTORC1. Это способствует улучшению чувствительности к инсулину, снижению синтеза глюкозы в печени (глюконеогенеза) и усилению окисления жирных кислот.

Эффекты:
  • снижение гипергликемии
  • случшение функции митохондрий
  • подавление гиперактивации mTORC1, что снижает риск развития осложнений, связанных с инсулинорезистентностью.

2. Ингибиторы SGLT-2 (глифлозины)

Механизм действия: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT-2) снижают реабсорбцию глюкозы в почках, увеличивая её экскрецию с мочой. Это приводит к снижению уровня глюкозы в крови и улучшению чувствительности к инсулину.

Эффекты:
  • снижение гипергликемии
  • уменьшение окислительного стресса и воспаления, которые активируют mTORC1
  • улучшение функции почек и сердечно-сосудистой системы

3. Глитазоны (тиазолидиндионы)

Механизм действия: активируют ядерные рецепторы PPAR-γ, что улучшает чувствительность к инсулину в периферических тканях (мышцы, жировая ткань) и снижает уровень глюкозы в крови.

Эффекты:
  • уменьшение гиперактивации mTORC1 за счёт снижения инсулинорезистентности
  • улучшение липидного профиля

4. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)

Механизм действия: ингибиторы ДПП-4 повышают уровень инкретинов (например, GLP-1), что усиливает секрецию инсулина и подавляет выработку глюкагона.

Эффекты:
  • снижение гипергликемии
  • улучшение функции β-клеток поджелудочной железы
  • косвенное влияние на mTOR через улучшение метаболического контроля

5. Агонисты рецепторов GLP-1

Механизм действия: агонисты GLP-1 усиливают секрецию инсулина, подавляют аппетит и замедляют опорожнение желудка.

Эффекты:
  • снижение уровня глюкозы в крови
  • уменьшение массы тела
  • потенциальное влияние на mTOR через улучшение метаболического контроля

6. Антиоксиданты и нутрицевтики с противовоспалительными эффектами

Механизм действия: окислительный стресс и воспаление активируют mTORC1. Препараты с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами могут косвенно влиять на mTOR.

Примеры:
  • берберин: активирует AMPK и подавляет mTORC1
  • куркумин: снижает окислительный стресс и воспаление
  • витамин D: модулирует mTOR-сигнализацию и улучшает чувствительность к инсулину.

Заключение

Для коррекции дисфункции mTOR при гипергликемии и инсулинорезистентности наиболее эффективными являются препараты, которые улучшают чувствительность к инсулину, снижают окислительный стресс и воспаление, а также напрямую или косвенно модулируют активность mTOR. Метформин, ингибиторы SGLT-2 и агонисты GLP-1 являются основными препаратами, которые не только контролируют уровень глюкозы, но и положительно влияют на mTOR-сигнализацию. Однако выбор препарата должен осуществляться врачом с учётом индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний.

Уважаемые доктора, только вы на реальном приеме сможете определить какой из препаратов лучше подходит вашему пациенту.

С уважением, профессор Каневская.
Для врачей