В клинической практике мы привыкли оперировать показателем LDL-C как «главным виновником» атеросклероза. Но сегодня ясно, что атерогенный пул липопротеинов гораздо шире: в него входят не только ЛПНП, но и ЛПОНП, ремнанты, липопротеин(а). Именно совокупность этих частиц определяет реальную нагрузку на сосудистую стенку.
Поэтому ключевым вопросом становится: насколько полно мы оцениваем атерогенный риск у пациента, если смотрим только на LDL-C?
У больных с метаболическим синдромом, диабетом, гипертриглицеридемией именно «остаточные» атерогенные фракции играют решающую роль. Именно здесь на первый план выходят такие маркёры, как non-HDL-C и ApoB — интегральные показатели, позволяющие точнее оценить риск и эффективнее контролировать терапию.
В современных гайдлайнах ESC/EAS, AHA/ACC и NLA обсуждение атерогенных фракций занимает центральное место. Врачу важно уметь не только интерпретировать эти показатели, но и объяснять пациенту, почему при «нормальном LDL» сохраняется высокий риск и нужны более агрессивные стратегии снижения атерогенной нагрузки.
Именно с этого момента мы можем перейти к обсуждению роли non-HDL-C и других атерогенных фракций — как маркёров, меняющих подход к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.
1. Определение и биологическая сущность
Non-HDL-C = общий холестерин – HDL-C.
Он включает холестерин всех атерогенных липопротеинов: ЛПОНП (VLDL), ЛППП (IDL), ЛПНП (LDL), липопротеин(а) [Lp(a)], ремнанты хиломикронов.
Таким образом, non-HDL-C отражает суммарное содержание холестерина в частицах, способных проникать в интиму артерий и вызывать атеросклероз.
Преимущество: измеряется без дополнительных затрат, в отличие от ApoB; валиден даже при не натощак.
2. Ключевые доказательства из метаанализов
Emerging Risk Factors Collaboration (Lancet 2009): анализ >300 000 человек показал, что non-HDL-C так же или даже более тесно связан с риском ИБС, чем LDL-C.
Mora et al., JAMA 2009: у женщин в когортном исследовании non-HDL-C оказался лучшим предиктором долгосрочного СС-риска, чем LDL-C.
Meta-analysis Boekholdt et al., J Am Coll Cardiol 2012: среди пациентов на статинах non-HDL-C и ApoB более точно предсказывали остаточный риск, чем LDL-C.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT): снижение non-HDL-C на 1 ммоль/л ассоциировано с таким же снижением риска МАСЕ (major adverse cardiovascular events), как и снижение LDL-C.
3. Сравнение с другими маркёрами
LDL-C: учитывает только одну фракцию, тогда как non-HDL-C — весь атерогенный пул. При гипертриглицеридемии LDL-C занижает риск, а non-HDL-C остаётся надёжным.
ApoB: количественно отражает число атерогенных частиц. ApoB считается «золотым стандартом» для тонкой стратификации риска, но non-HDL-C близко коррелирует с ApoB (r≈0,9). В ряде метаанализов ApoB показывает чуть лучшую прогностическую ценность, но разница не всегда клинически значима.
Lp(a): входит в non-HDL-C, но требует отдельного измерения, так как его влияние часто недооценивается.
4. Рекомендации гайдлайнов
ESC/EAS (2019, 2023 update):
non-HDL-C рекомендован как альтернативная цель терапии, особенно при TG >200 мг/дл (2,3 ммоль/л).
Целевые значения:
очень высокий риск: <2,2 ммоль/л (<85 мг/дл)
высокий риск: <2,6 ммоль/л (<100 мг/дл)
умеренный риск: <3,4 ммоль/л (<130 мг/дл).
AHA/ACC (2018 Cholesterol Guideline): non-HDL-C используется как вторичная цель после LDL-C, особенно у пациентов с гипертриглицеридемией.
NLA (National Lipid Association, 2020): при TG ≥200 мг/дл non-HDL-C и ApoB предпочтительнее LDL-C как терапевтические цели.
5. Клиническое применение
Пациенты с метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом, гипертриглицеридемией: non-HDL-C более стабилен и точен, чем LDL-C.
Оценка остаточного риска у пациентов на статинах: даже при «целевом» LDL-C высокий non-HDL-C ассоциирован с CC событиями.
Удобство в практике: не требует натощаковой подготовки, что облегчает внедрение в рутинные чекапы.